腸源性內毒素血癥在許多臨床疾病中已被證實。嚴重肝病患者幾乎無一例外地發(fā)生內毒素血癥，肝硬化患者至少50%以上有慢性內毒素血癥。肝性腦病患者內毒素血癥發(fā)生率增加與單核-吞噬細胞系統(tǒng)清除能力明顯降低有關，這些證據(jù)提示肝單核-吞噬細胞系統(tǒng)清除能力抑制與引起腸源性內毒素積蓄有關。如果創(chuàng)傷患者單核-吞噬細胞功能正常，損傷后數(shù)天乃至數(shù)周均可不發(fā)生內毒素血癥。損傷后數(shù)天發(fā)生內毒素血癥者，幾乎都與環(huán)境中腸道菌傷口移生有關。

內毒素是人類肝門靜脈的正常成分﹐肝門靜脈的內毒素可能在維持正常單核-吞噬細胞系統(tǒng)吞噬功能方面起重要作用，因而無病原動物和口服非吸收性抗生素的動物內皮系統(tǒng)受抑。

嚴重創(chuàng)傷和普外科手術患者的血漿內毒素水平與正常人無異，甚至G-桿菌敗血癥患者的內毒素水平通常也不增加，這與肝對內毒素的有效清除和血漿蛋白對內毒素的滅活有關。實驗表明，腸系膜結扎后的缺血期，小腸對內毒素的吸收增加，肝門靜脈結扎時，內毒素水平則更增加，結扎放松后6h，內毒素血癥消失。這些資料提示，在致命性腸系膜缺血模型中，腸屏障和單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能在病因解除后能迅速恢復正常。

有些學者認為，腸源性內毒素血癥不可能是MODS（multipleorgandysfunct*ndrome，多器官功能障礙綜合征）的原因。盡管吸收的內毒素對肝巨噬細胞持續(xù)刺激﹐能夠引起內源性破壞性炎癥介質，但目前仍不能完-全肯定這些介質能否通過放大作用造成MODS。另外，目前尚無證據(jù)表明損傷后數(shù)天或數(shù)周內腸對內毒素的通透性增加，也未發(fā)現(xiàn)內毒素延遲進入肝門靜脈系統(tǒng)的現(xiàn)象。