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早在1983年，Cook等就報道血栓烷和前列腺素Ⅰ2參與實驗性的內(nèi)毒素血癥和敗血癥。Butler等闡明，在敗血癥和內(nèi)毒素血癥時，實驗動物和患者其血漿中血栓烷或前列腺素Ⅰ2的穩(wěn)定代謝產(chǎn)物TXB2和6-酮基-前列素F1α均增加。若給予多種血栓烷...

花生四烯酸首先經(jīng)特異性的脂氧化酶作用，繼之經(jīng)多種酶修飾，如水合過氧化物酶、水解酶、脫水酶、轉(zhuǎn)移酶和肽酶等多種酶族作用，形成三大系列的代謝產(chǎn)物；羥十二碳四烯酸（hydroxyeicosatertraenoicacid，HETE），硫肽白細胞三...

花生四烯酸的環(huán)氧化酶代謝產(chǎn)物主要是通過作用于血管平滑肌來調(diào)節(jié)其張力，以及調(diào)節(jié)血小板活性來產(chǎn)生循環(huán)效應（圖16-1）。血栓烷A2（TXA2）、前列腺素2α（PGF2α）和前列腺素D2（PGD2）是縮血管物質(zhì)，特別是TXA2，它具有強烈收縮肺循...

內(nèi)毒素血癥能導致機體產(chǎn)生一系列綜合征早已為人所共知，但是，其特異性細胞學和分子水平的機制仍待揭示，通常認為是宿主釋放的炎癥介質(zhì)而非內(nèi)毒素本身介導了內(nèi)毒素血癥時的病理生理過程。在內(nèi)毒素刺激下，機體可釋放出多種介質(zhì)，它們包括許多種細胞因子、花生...

體內(nèi)實驗中觀察到的內(nèi)毒素導致的血管對縮血管物質(zhì)反應性降低的情況在離體動物血管的研究中也可以觀察到。這些體外實驗表明，血管收縮功能失調(diào)與非敗血癥和內(nèi)毒素血癥時伴隨的代謝性酸中毒無關，也與由高循環(huán)濃度的兒茶酚胺誘導的受體下調(diào)及循環(huán)中的擴血管代謝...

1990年，Thiemermann和Vane發(fā)現(xiàn)，給予實驗動物NG-甲基-左旋精氨酸（MeArg），能夠使大腸桿菌內(nèi)毒素造成的低血壓得到明顯改善，使血壓顯著升高。這是一氧化氮可能參與脂多糖對循環(huán)效應的最初證據(jù)，結(jié)果如圖15-2所示。該結(jié)果的...

早期的研究通過將15NH3摻入硝酸鹽，測定尿中硝酸鹽及亞硝酸鹽的排泄量來獲得間接證據(jù)。研究確實發(fā)現(xiàn)，內(nèi)毒素血癥患者以及給予內(nèi)毒素的動物的尿中硝酸鹽排量增加。為使左旋精氨酸-一氧化氮途徑參與該過程的結(jié)論成立，則須證實以下假設：①在患者身體中，...

早在1987年，Palmer等人即揭示了EDRF的許多生物活性是由一氧化氮承擔的，E-DRF與一氧化氮兩者在溶液中有相似的半衰期，兩者均在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，在氧原子及超氧化離子存在的情況下自動激活；兩者均為親脂性，易于滲透過生物膜；均與血紅蛋...