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腫瘤壞死因子（tumornecrsisfactor，TNF）與內(nèi)毒素密切相關(guān)。人們把來源于單核細胞和巨噬細胞的、能夠使腫瘤細胞壞死的血清物質(zhì)命名為TNF-α，下面介紹TNF-α的來源和結(jié)構(gòu)。一、TNF-α的來源內(nèi)源性TNF（tumornec...

C3H/HeJ小鼠細胞Ran（或L.ps/Ran）發(fā)生點突變可使其功能缺陷，因而可以解釋C3H/HeJ品系小鼠為何發(fā)生內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。依據(jù)有以下四點：①C3H/HeJ小鼠的Lpsd/RancDNA的3'端非翻譯區(qū)（untranslatedr...

在內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導效應中，其他因素也會影響其基因的表達，如G蛋白和小G蛋白Ran-GTPase的參與，其中該LPS/Ran基因的突變能導致內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。當用百日咳毒素（pertusistoxin）使巨噬細胞G蛋白Gi的近C端的Cys殘基發(fā)生...

內(nèi)毒素反應敏感性也涉及Nramp1（naturalresistantassociatedmacrophageprotein-1）、主要組織相容復合體Ⅱ類分子（majorhistocompatibilitycomplexⅡ，MHCⅡ、G蛋白、...

細胞外的核苷酸可以發(fā)揮自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）的激素樣作用，并調(diào)節(jié)許多細胞生理活動和參與免疫炎癥及病理反應，如核苷酸（ADP、ATP及其衍生物）能使細胞膜通透性升高，允許部分小分子物質(zhì)自由通過等。從細胞釋放...

直接刺激迷走神經(jīng)傳入纖維，可抑制內(nèi)毒素的全身性炎癥反應。將成年雄性Lewis大鼠行雙側(cè)頸部迷走神經(jīng)切斷術(shù)后作實驗組，以分離迷走神經(jīng)不切斷其神經(jīng)纖維作對照組。實驗組的大鼠用內(nèi)毒素行致死性刺激之前和之后10min，直接用電脈沖持續(xù)刺激其神經(jīng)纖維...

機體在損傷和感染時為求得內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，需要平衡前炎癥途徑和抗炎癥途徑。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以通過體液激素機制調(diào)節(jié)內(nèi)毒素的全身性炎癥反應。內(nèi)毒素和細胞因子能促使傳入迷走神經(jīng)纖維向大腦發(fā)放沖動，以刺激下丘腦-垂體-腎上腺的抗炎癥反應。乙酰膽堿（ACh...

近來發(fā)現(xiàn)，Toll相互作用蛋白（Toll-interactingprotein，Tollip）參與IL-1的信號轉(zhuǎn)導途徑，并認為其也參與TLR受體的信號轉(zhuǎn)導作用，因為IL-1受體的胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域與TLR的結(jié)構(gòu)域具有高度同源性。小鼠和人類Toll...